Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie

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Die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE, Morbus Binswanger) ist eine durch Gefäßveränderungen (Arteriosklerose) hervorgerufene Erkrankung des Gehirns (Enzephalopathie), die Gehirnbereiche unterhalb der Großhirnrinde (Cortex) betrifft (subkortikal).

Inhaltsverzeichnis 1 Anamnese 2 Symptome 3 Pathologie 4 Therapeutisches Ziel 5 Ähnliches pathologisch-anatomisches Bild 6 Differentialdiagnose 7 Weblinks

Anamnese

Bei Patienten mit SAE lassen sich häufig arterielle Hypertonie, Diabetes und rezidivierende Infarkte in unterschiedlichen Hirnregionen finden.

Symptome

Es lassen sich kaum charakteristische Symptome zusammenfassen, da die kleinen Infarkte nicht notwendigerweise symptomatisch werden. Da jedoch primär das Marklager betroffen ist, kann man davon ausgehen, dass hauptsächlich Störungen in der Erregungsleitung auftreten.

Im späten Verlauf kann die SAE zu einer vaskulären Demenz führen und ist vermutlich für den größten Teil der vaskulären Demenzen (mit)verantwortlich.

Oft, aber nicht notwendigerweise und häufig erst nach mehrjährigem Verlauf kann es zu einer intellektuellen und affektiven Verflachung (Nivellierung) in Kombination mit neuropsychologischen Störungen kommen.

Pathologie

Die SAE ist durch viele Infarkte in Kombination mit einer vakuolären Demyelinisierung des Marklagers (also im Grunde einer Abnahme der Nervenzellfasern, die die Großhirnrinde mit dem subkortikalen Hirnstrukturen verbindet) mit diffuser Dichteminderung um die Gehirnventrikel (periventrikulär) im Computertomogramm gekennzeichnet. Diese Ischämien scheinen erst durch Veränderungen der Zellwand (Lipohyalinose) kleiner im tieferen Gehirn liegender Arterien verursacht zu werden. Es kommt zu einer Verdickung der Zellwand, die zu einer Lumeneinengung führt. Die Demyelinisierung scheint also ischämisch bedingt zu sein und zwar durch die Abnahme des Perfusionsdrucks bei hypotonen Episoden.

Therapeutisches Ziel

Das therapeutische Ziel sollte sein, sowohl kurzfristige hypotone wie auch längerfristige hypertone Episoden zu vermeiden, da diese Kombination ein erheblicher Riskofaktor der SAE ist. Eine kausale Therapie existiert bisher nicht, da die genaue Ursache der SAE nicht geklärt ist.

Ähnliches pathologisch-anatomisches Bild

• progressive, multifokale Leukoenzephalopathie
• Leukodystrophie
• mitochondriale Erkrankungen

Differentialdiagnose

• Normaldruckhydrocephalus
• Morbus Alzheimer

Weblinks