Schaumzelle
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Schaumzellen bilden einen großen Teil aller bekannten arteriosklerotisch geschädigten, im Volksmund auch "verkalkt" genannten Blutgefäße. Sie entstehen in den Schichten Intima und Media der Gefäßwände durch Fetteinlagerungen.
Schaumzellen werden häufig bereits bei Kindern und Jugendlichen beobachtet, dort ist ihre Entstehung jedoch meist nur vorübergehend (reversibel). Diese gelblich gelatinösen Fettschichten, die von Medizinern auch als "fatty streaks" bezeichnet werden, können 10 bis 50% der Arterieninnenwände bedecken. Untersuchungen dieser Schädigungen (Läsionen) ergaben, daß sie sowohl aus fettbeladenen Makrophagen (weiße Blutkörperchen) als auch fettbeladenen glatten Muskelzellen zusammengesetzt sind.
Die normalerweise im Blut zirkulierenden Makrophagen gelangen in ihrer Vorform, als Monozyten in die unteren Gefäßschichten durch Durchdingung der Endothelzellschicht. Dieser Vorgang wird durch chemotaktische Faktoren stimuliert. Erst in der Media (Subendothelium) erfolgt eine Änderung des Erscheinungsbildes der Monozyten und eine Differenzierung zu Makrophagen. Dort können die Makrophagen Lipide und Cholesterinester einlagern. Dies wiederrum kann direkt zur Bildung von Schaumzellen führen.
Die Beobachtung, dass die lipidbeladenen Makrophagen die Endothelzellschicht passieren und erneut in den Blutkreislauf gelangen können, löste in der medizinischen Forschung eine Kontroverse aus, ob Makrophagen nützlich (Lipidbeseitigung) oder aber schädlich für die Entstehung der Arteriosklerose sind, denn bei ihrem Austritt wird die Endothelzellschicht verletzt. Einige Forscher vermuten, daß die Makrophagen im frühen Stadium eine schützende, später eine eher schädliche Rolle spielen.
Der Mechanismus der Entstehung von Schaumzellen aus glatten Muskelzellen und Makrophagen ist nur zum Teil aufgeklärt. Einig ist man sich über die Beteiligung von chemisch modifiziertem (oxidiertem) LDL, welche von den Makrophagen über Scavenger-Rezeptoren ungehemmt und konzentrationsunabhängig aufgenommen und gespeichert werden. Diese Scavenger-Rezeptoren finden sich auch in glatten Muskelzellen. Zu vermuten ist, daß Mechanismen, mit denen beide Zellarten eine Überladung mit Lipiden bzw. Cholesterin verhindern, außer Kraft gesetzt bzw. gestört sind.
